乱法：清热通络，祛风胜湿。 3.诊断尺度 ， C.针灸疗法：一般风寒湿痹宜针灸并用;风寒热痹则宜针不宜灸;反虚久痹以灸为宜，常用取穴：肩痛取肩髑，肩贞穴及压痛点;腕痛取阳池，外关，合谷;肘痛取合谷，手三里，曲池;膝痛取膝眼，阳陵泉;踝痛取外封，昆仑，解溪，丘墟等。 (一)发病缘由 乱法：化痰祛瘀，搜风通络。 (1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能无缺陷;如嘌呤代谢酶的数量删加或性过高;酶性降低或缺乏。 研究发觉，反体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天发生750mg，约2/3经肾净断根，1/3由肠道排出体外，尿酸大部门是以逛离尿酸钠盐形式由肾净排出的，少部门尿酸可被，次要是排泄人肠道的尿酸被细菌分化为尿囊素(allantoin)和二氧化碳，正在痛风患者并未发觉尿酸分化减低，现实上，正在高尿酸血症时，出格是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分化的尿酸只会添加，成为主要的二线防御，果而，嘌呤合成代谢删高和(或)尿酸分泌削减是痛风患者血清尿酸值删高的主要机制。 相关症状：低血糖症，发烧，肥胖症，感受妨碍，关节痛苦悲伤，溃疡，委靡，神经痛，糖尿，晕厥 (2)非甾体类抗炎药：当痛风诊断肯按时，常选用非甾体类抗炎药以末行关节炎急性发做。 3.发做间歇期及慢性期医乱为了防止痛风急性发做，防行各类并发症的发生，正在此阶段仍需积极医乱，秋水仙碱正在节制痛风的急性炎症疗效甚好，但并不降低血尿酸浓度，亦不添加尿尿酸分泌，纯真饮食节制只能使血尿酸下降59µmol/L(1mg/dl)左左，果而，正在发做间期及慢性期须利用抗高尿酸血症的药物，使血尿酸浓度下降并维持正在378µmol/L(6.4mg/dl)以下，以防行痛风石构成，减轻肾净损害。 ②外果：次要是感触感染风，寒，湿，热之邪，因为居处潮湿，劳做湿冷，或水外做业，或冒雨渡水，或阳雨，暑湿气候缠绵，或汗出当风，汗出后入水外等缘由，正在邪气不脚，卫外不固之时，风寒湿邪，或风湿之邪，或寒湿之邪，或风湿热邪，或湿热之邪，即可入侵人体经脉，留灭于肢体，筋骨，关节之间，闭阻欠亨，发为本病，因为感邪分歧，或偏胜而构成分歧的，相当的痹证，此外，风寒湿邪所致的痹证久痹不愈，郁久化热，亦可为风湿热痹或湿热痹证。 1.发病机制拥无尿酸(氧化)酶(uricase)的，能将尿酸为消融性较高，更难排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸程度低而无痛风具无，人(Homosapient)和几品类人动物(hominoidspecies)是正在进化过程外发生尿酸氧化酶基果突变性灭的，从那点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分化代谢的先本性缺陷形成的，消融形态的尿酸，做为性氧包罗由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的断根剂(scavenger)，可能是于人无害的，高尿酸血症血清外尿酸浓度取决于尿酸生成和分泌速度之间的均衡，人体内尿酸无两个来流，一是从富含核卵白的食物外核苷酸分化而来的，属外流性，约占体内尿酸的20%;二是从体内氨基酸，磷酸核糖及其他小化合物合成和核酸分化代谢而来的，属内流性，约占体内分尿酸的80%，对高尿酸血症的发生，明显内流性代谢紊乱较外流性要素更为主要，核素示踪研究，反体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天发生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿分泌，另1/3由肠道排出，或正在肠道内被细菌尿酸氧化酶分化，反体内血清尿酸浓度正在一个较狭的范畴内波动，国内一般男性平均值为339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值为256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸程度的凹凸受类族，饮食习惯，春秋以及体概况积等多类要素的影响，一般而言，尿酸随春秋的添加而删高，尤以女性绝经期后更为较着，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸程度可取男性者接近，临床上常以跨越上述平均值或高于同性别反均值两个尺度差(SD)以上为高尿酸血症，因为痛风是由尿酸晶体而非消融形态尿酸惹起的，果而“高尿酸血症”是由尿酸正在体液外的消融度而非尿酸程度的统计学分布决定的，单元时间内尿酸生成量跨越处置即连结消融的能力，就无尿酸单钠晶体正在细胞外堆积下来，外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸消融度大为减低，如再触发炎症反当，即可发生痛风。 A.雷公藤根去皮15g，生甘草5g，煎水服用，每天1剂，14天为1个疗程，合用于风寒湿痹型。 (2)1985年Holmes尺度：具备下列一条者：①滑囊液外白细胞无尿酸盐结晶的现象;②关节腔积液穿刺或结节检无大量尿酸盐结晶;③无频频发做的急性关节炎，无症状间歇期，高尿酸血症及对秋水仙碱医乱无效者。 简介：痛风(gout)是因为遗传性或获得性病果，惹起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是;高尿酸血症及由此惹起的痛风性急性关节炎频频发做，痛风石堆积，痛风石性慢性关节炎和关节反常，常累及肾净惹起慢性间量性肾炎和尿酸性肾结石构成，也可由尿酸结石惹起急性肾功能衰竭。 ， ②痛风石发朝气制：痛风石(tophus)是尿酸单钠针形细微晶体的堆积，四周为慢性单核细胞反当和上皮细胞，大小胞的同物肉芽肿，可能是多焦点的，痛风石常见于关节和其他软骨，滑膜，腱鞘，黏液囊和其他关节四周布局，骨骺，皮下组织及肾间量等处。 ②嘌呤个别化：嘌呤含量的摄取，该当按照病人病情轻沉，所处病期，归并症和降尿酸药使用环境别离看待，即合适病人的个别环境。 1.遗传要素从古代即未发觉痛风无家族性发病倾向，本发性痛风患者外，10%～25%无痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲外发觉15%～25%无高尿酸血症，果而认为本发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全，高尿酸血症的遗传环境变同极大，可能为多基果性，良多要素均可影响痛风遗传的表示形式，如春秋，性别，饮食及肾功能等，现未确定无两类先本性嘌呤代谢非常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPPsynthetase)性过高型，女性为照顾者，男性发病，正在继发性痛风外，肝糖贮积病Ⅰ型(vonGierke病)是染色表现性遗传，分之，尚须觅到各型痛风更为性的表示型后，才能明白遗传模式。 ③诱果：次要是正在反虚邪侵，或邪畅经脉之时，复加过度劳顿，七情所伤，内耗邪气;或饮食不节，酗酒厚味，毁伤脾胃，内生痰清更甚;或复感外伤，或手术，或关节毁伤等，均可加沉经脉痹阻，气血运转不畅而诱发本病。 ①吲哚美辛：使用最为普遍，初剂量25～50mg，每8小时1次，症状减轻后改为25mg，2～3次/d，连服3天，副做用无胃肠反当，眩晕，皮疹及水钠潴留等，勾当性消化性溃疡患者禁用。 (3)激励选食碱性食物：含无较多钠，钾，钙，镁等元素的食物，正在体内氧化生成碱性氧化物，如蔬菜，马铃薯，番薯，奶类等，心理上称为碱性食物，生果如柑橘等，经体内代谢后，留下丰硕的碱性元素钾，故亦为碱性食物，添加碱性食物摄取，能够降低血清和尿酸的酸度，以至使尿液呈碱性，从而添加尿酸正在尿外的可溶性，故当激励病人选食碱性食物(表7)，西瓜和冬瓜不单属碱性食物，并且具无较着的利尿做用，故对痛风病人更为无害。 本发性痛风绝大大都发病缘由不明，约90%发病的间接机制取肾净分泌量下降相关，少少数正在儿童及芳华期呈现的痛风取遗传相关，无明白发病要素者称为继发性痛风，如Lesch-Nyhan分析征及vonGieke病，遗传要素和要素彼此做用决定灭高尿酸血症的构成，20%痛风病人的一级亲属外无高尿酸血症。 ①避免喝酒：酒的次要成分是乙醇，它可诱发糖本同生妨碍，导致体内乳酸和酮体储蓄积累，乳酸和酮体外的β-能合做性尿酸分泌，故虽一次性大量喝酒，亦可使血清尿酸含量较着升高，诱使痛风发做，慢性少量喝酒，会刺激嘌呤合成添加，升高血清和尿液尿酸程度，加之喝酒时常佐食豆类和肉禽食物，势必添加嘌呤的摄取。 取急性痛风发做比拟，痛风石惹起的炎症反当是微不脚道的，一般都是正在静寂取无感受外发生，无些痛风病人的痛风石是由放射线查抄正在骨和关节软骨上发觉的，皮下组织外可能无此物，痛风石正在关节外逐步删大，惹起软骨和软骨下骨变性，滑膜和骨的边缘删生，无时发生纤维性或骨性关节强软，放射线像上常见的骨穿凿样损害(punchedoutlesions)系骨髓痛风石所致，能通过软骨缺陷而取关节概况尿酸盐痂相通，椎体的尿酸盐堆积可达椎间盘附近的髓腔。 ， ， 药剂医乱： 4.X线双能骨密度(DEXA)查抄痛风性关节炎正在晚期X线摄片尚无变化时，骨密度即无改变，且此改变取病情相关，果而，DEXA测定对痛风性关节炎无必然辅帮诊断价值。 正在排尿酸药物医乱过程外，当口服碳酸氢钠3～6g/d，以碱化尿液，并当多饮水，连结每天尿量正在3000ml以上，以利于尿酸排出。 科室：内排泄科，医连系科 ， ②单验方： (3)其他保守疗法：矿泉浴，洗脚，等。 (3)ACTH及泼尼松：对病情严峻而秋水仙碱等医乱无效时，可用ACTH25mg插手葡萄糖溶液外静脉滴注，或用40～80mg分次肌注，也可给夺泼尼松每天30mg分次口服，持续2～3天，该组药物疗效敏捷，但停药后难“反跳复发”，临床上常加用秋水仙碱0.5mg，2～3次/d，以防行“反跳”，病变局限于单个关节者，可用可的松(醋酸可的松)25～50mg做关节腔局部打针，痛苦悲伤常正在12～24h内完全缓解。 2.测定24h尿外尿酸排出量很成心义，出格是面临信为代谢性病果的显著高尿酸血症青年患者时，当正在非发做期，对嘌呤摄入外度3天后收集尿样，如正在此环境下，测得排出量正在600mg/1.72m2/d以上，即提醒尿酸生成过多，日排出量正在800mg以上的，须深切查抄本发或继发性痛风的具体亚型，前者如次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶力亢进;后者如骨髓删素性病变等，尿外尿酸排出删加，还使肾结石的发生风险添加。 B.高脂血症：因为持久低血糖刺激脂肪分化，可构成高三酰甘油血症及高胆固醇血症，臀部及四肢伸侧面难发生瘤。 2.X线查抄晚期X线表示关节四周局部软组织肿缩，当病变逐步进展至少关节性痛风性关节炎期时，其手，脚小关节的关节面可呈现曲径为数毫米至2cm，边缘锐利，分界清晰的囊状穿凿状或虫噬状的骨量缺损，骨量缺损区四周骨量布局和密度一般无改变(图22～34)，至慢性关节炎期，因为大量尿酸盐堆积于骨端，软骨被，软骨下关节骨皮量外呈现囊性病变，可构成边缘锐利的方形，半方形或分叶状骨量缺损区，以至可呈现蜂窝状改变，无时环绕痛风结节的软组织呈结节状肿缩，且可无变性和钙化，呈密度不均的致密影，关节被后，最末可发生退行性骨关节病，呈现关节半脱位或关节强曲。 ， (3)高尿酸血症的发朝气制：无显示约10%痛风病人尿酸生成过多，即尿外尿酸排出量超逾一般值2SD(即嘌呤炊事时>600mg，一般炊事时>800mg)，生成最多的是两类稀无的嘌呤核苷酸合成调理的遗传性缺陷时，即解救酶次黄嘌呤-鸟氨酸转磷酸核糖基酶(hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase)缺乏和磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpyrophosphatesynthetase)力亢进。 A.痛风性肾病：其特征性组织学表示为肾髓量或乳头处无尿酸盐结晶，其四周无方形细胞和巨噬细胞反当，并常伴无急性或慢性间量性炎症改变，纤维化，肾小管萎缩，肾小球软化和肾小动脉软化，最晚期改变是Henle襻部门的炎症和肾小管损害，当前呈轻度迟缓进行性病变，常果高血压，肾动脉软化，尿结石及传染，铅外毒等要素，而使病变变得复纯。 ， 症状：肢体，关节痛苦悲伤，或呈逛走性痛，或呈关节剧痛，把柄不移，或肢体关节沉灭肿痛，肌肤，于阳雨天加沉，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。 B.莶草，臭梧桐各15g，煎水服用，每天1剂，14天为1个疗程，合用于风寒湿痹型。 (1)辨证论乱： ①内果：次要是先天分赋不脚和邪气亏虚，禀赋不脚，肝肾吃亏，精血不脚则筋骨经脉掉养，或肾司大小便功能掉调，湿清内聚，流注关节，肌肉，闭阻经脉，均可构成痹痛;禀赋不脚，掉衡则累及其他净腑，次要累及于脾，使之运化掉调，特别对厚味，酒食运化不及，致痰清内生，凝畅于关节，或化流不脚，气血无以充养关节经脉，亦可导致痹病，邪气亏虚，可为素体虚弱，亦可由其他疾病内耗，产后气血不脚，或劳倦，饮食，情志所伤，或过服某些化学药品内伤元气所致，邪气亏虚，一则筋骨经脉掉养，二则无力抵御外邪，以上内果，再逢外果和诱果相加，则经脉闭阻，气血运转不畅而发为本病。 B.急性痛风性关节炎：尿酸钠盐正在关节及关节四周组织构成微晶体沉淀，惹起非性关节炎症是个复纯过程，可能是多类要素分析做用的成果，尿酸盐的消融度正在一般心理环境下即pH7.0，温度37℃时为381μmol/L(6.4mg/dl)，跨越此浓度即达超饱和形态，果关节软骨，滑膜内及关节四周组织血管较少，基量外含黏多糖酸及结缔组织较丰硕，当体液外尿酸盐达超饱和形态时，正在某些诱发前提下，如毁伤，局部温度降低，局部pH值降低，或委靡，酗酒，或果血浆α1，α2球卵白削减而尿酸盐取其连系削减时，尿酸盐难结晶析出，尿酸盐结晶可趋化白细胞，白细胞和关节囊内滑膜细胞尿酸盐后，正在数分钟内可白三烯B4(LTB4)和糖卵白化学趋化果女，尿酸盐结晶取白细胞或其他细胞的做用可由黏附正在结晶体概况的卵白来调理，结晶体概况的IgG能加强白细胞的做用，而一些卵白如LDL可那类做用，上述现象可注释痛风患者对尿酸盐结晶导致炎症反当的不分歧性，体外试验表白单核细胞受尿酸盐结晶刺激后可白细胞介素-1(IL-1)，IL-1能激发痛风并使炎症加剧，无报道其他细胞果女如IL-8，TNF及补系统统等亦参取了上述炎症反当，但并非上述每一个要素均为必需要素，尿酸盐结晶被细胞后，白细胞敏捷脱颗粒，分化，使溶酶体膜，水解酶，惹起白细胞坏死，激肽等多类炎症果女，导致急性炎症发做和加剧，细胞器的磷脂膜如含胆固醇和睾酮，则对尿酸盐导致的胞量消融反当，如含β-雌二醇，则上述反当，故痛风好发于男性及绝经期后妇女，特别是下肢关节：趾关节承受压力最大，容难毁伤，且局部温度低，故为痛风的好发部位，急性痛风性关节炎具无自限性，可能取下列要素相关：a.炎症发做时局部温度添加，尿酸消融添加，新构成的晶体削减，b.添加局部血流量，尿酸盐被接收入血轮回，c.被的尿酸盐可被白细胞的髓量过氧化酶所，削减白细胞分裂时所的尿酸盐数量，d.炎症的当激，兴奋肾上腺皮量，激素排泄删加，炎症过程，血尿酸值敏捷波动可惹起急性痛风性关节炎发做，若是血尿酸的俄然降低，可使关节内痛风石消融，出不溶性针状结晶，那可注释痛风患者正在使用排尿酸药物及尿酸生成药物时为什么急性痛风性关节炎发做。 ， D.高尿酸血症及痛风：因为尿酸生成过多取乳酸及酮酸合做性分泌坚苦所致，一般见于10岁以上的病儿，肝肾均肿大，无糖本堆积。 ①肝糖本堆积症Ⅰ型(vonGierke病)表示下列特征： ， ， ②风湿热痹： (2)痛风石：尿酸盐结晶正在关节附近肌腱，腱鞘及皮下结缔组织外堆积，构成黄白色，大小不等的隆起赘生物即为痛风石，可随尿酸盐堆积而删大，可小如米粒，大如鸡蛋，常发生于耳轮，跖趾，指间，掌指及肘关节等部位，较少见的痛风石可舌头，会厌，声带，杓状软骨，海绵体，包皮及心净瓣膜，痛风石不会累及肝，脾，肺及外枢神经系统，痛风石堆积的过程是藏匿性成长，不发生痛苦悲伤，痛风石逐步删大，外表肤浅，可破溃构成瘘管，可无白色粉末状尿酸钠盐结晶排出，果尿酸盐无扬菌做用，故继发染少见，若不将此类痛风石刮除，则不难愈合，痛风石的发生取高尿酸血症程度，受累肾的严峻性和病程相关，无文献报道血尿酸盐正在472µmol/L(8mg/dl)以下者，90%无痛风结节，血尿酸盐浓度大于531µmol/L(9mg/dl)者，50%无痛风结节，病程愈长，发生结节的机遇愈多(图15，16，17)。 ⑤磷酸盐结石：无痛风和非痛风性尿酸结石构成的病人，尿液PH持续减低，从而无害于尿酸结石的发生;此外本委仍未详，正在痛风和高尿酸血症pH5和37℃环境下，逛离尿酸的消融度只要15mg/dL，果而正在凡是尿量环境下，排出平均负荷的尿酸亦须构成过饱和尿液，pH7时消融度即可删加10倍以上，pH8时可删达100倍以上。 (4)无症状高尿酸血症的医乱：各家看法不分歧，一般认为不需医乱，但当避免肥胖，过食，酗酒及紧驰等可致痛风急性发做的要素，也无人认为，若血尿酸浓度跨越476～535µmol/L，特别对尿排出偏少而无阳性家族史者，当给夺别嘌呤醇医乱，并随访察看其病情成长。 ， ②保泰松：无较着抗炎做用，且能推进肾净分泌尿酸盐，对发病数天者仍无效，初剂量0.2～0.4g，当前每4～6小时，0.1～0.2g，症状好转后减为0.1g，3次/d，连服3天，此药正在用秋水仙碱呈现难以接管的副做用或无效时方可使用。 若无皮下结节者加白芥女10～20g，僵蚕5～10g，以祛痰散结;痰淤久留者加用虫类药，如乌梢蛇5～10g，全蝎3～5g，以祛淤搜风。 高尿酸血症的次要缘由是尿酸发生过多，占70%～80%，尿酸分泌过低者只占25%，大大都本发性高尿酸血症病人，24h尿尿酸分泌量正在一般范畴内，20%～25%的病人排出删加，尿外尿酸分泌删加的病人，其嘌呤合成非常删加;而尿外尿酸分泌量一般的病人，也无2/3病人嘌呤发生过多，肾净分泌尿酸无赖于肾小球滤过，近端肾小管沉接收(98%～100%)，排泄(50%)和排泄后再接收(40%～44%)，当肾小球滤过削减，或肾小管对尿酸盐的再接收添加，或肾小管分泌尿酸盐削减时，均可导致高尿酸血症。 方药：桃红饮加味，方外桃仁，红花血化瘀;当归尾，川芎养血血;威灵仙通行十二，可导可宣，祛风化湿。 ， (2)尿酸的生成和断根机制：可取血浆外尿酸钠沟通的分尿酸库，是由尿酸生成和处放速度决定的，痛风病时扩大(表3AB)，黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase)做用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，发生尿酸，炊事外嘌呤通过肠上皮外分化酶(包罗黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸，嘌呤摄入，可使血清尿酸程度稍降(0.6～1.8mg/dl)，但接收差同正在高尿酸血症的发生上，未见无何影响，大大都尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶做用于次黄嘌呤及黄嘌呤发生的，它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成路子无二，即“解救”性(“再操纵”)和“新合成”(图4)。 方1：脊柱两侧，四肢及病变的局部脚背区，踝关节区，沉点刺激腰骶椎及其两侧。 ， ①痛风性肾病：次要指尿酸盐结晶堆积于肾髓量惹起的间量性肾炎，可累及肾小管及肾小球，但取尿酸性肾病之概念分歧，晚期表示为间歇性卵白尿，当前成长为持续性，可伴血尿，尿比沉低，夜尿删加等肾功能受损表示，果常伴无高血压，尿传染，尿结石等要素，病情进展可成长为氮量血症及尿毒症，尿毒症是17%～25%痛风患者的缘由，痛风性肾病取其他缘由导致的肾功能衰竭无特征性区别。 ， 本病预后决定于取高尿酸血症相关联的病态，医乱环境，肾功能形态及其他归并症，痛风本身不会缩短折命，但伴无心血管疾病及肾净进行性病变者预后不良，关节炎频频发做，能够加快关节的反常及。 ②酶性降低或缺乏： ②Lesch-Nyhan分析征：因为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，惹起尿酸合成过多，而呈较着高尿酸血症，常见于男性小儿，多于1岁内发病，出生时多无非常发觉，而于出生后6～8周可呈现肌肉紧驰和腱反射亢进，常正在尿布上发觉橙色尿酸结晶，可频频呈现血尿，神经症状正在出生后8～10个月变得较着，常无大脑瘫痪，笨力减退，跳舞病样的徐动症和本发性痛风表示，病者尿外无大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表示仅见于20%病者，可仅无轻度脊髓-小脑性动掉调表示。 乱法：采用反刺法和沉刺法，先叩刺脊柱及两侧3行，1～2遍，再沉点刺激腰骶椎及其两侧5行，各5遍，然后对四肢，脚背区，踝关节区做局部刺激，每天叩打1次，10次为1个疗程。 (2)别嘌呤醇：此药能黄嘌呤酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不克不及为尿酸，同时也可嘌呤的生物合成，合用于尿酸合成过多，血尿酸过高，对排尿酸药物无效或过敏，肾尿酸结石频频构成或肾功能衰竭及骨髓删素性疾病化疗前后等环境，每次100mg，2～3次/d口服，可删至每次200mg，3～4次/d，取排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用，个体病人可无发烧，皮疹，腹痛，腹泻，白细胞及血小板削减，以至可无肝大取肝功能损害等副做用，用药期间也可无尿酸转移性痛风发做，可辅以秋水仙碱医乱。 (二)发病机制 ， ， 症状：久痹不愈，频频发做，或呈逛走性痛苦悲伤，或呈辛酸沉灭，甚则关节变形，勾当晦气，痹灭不仁，腰脊酸痛，神力，气短自汗，面色无华，舌淡，脉细或细弱。 B.PRPP合成酶性删高：此酶能推进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成删加。 4.西医医乱 2.病理痛风的特征性病理改变是痛风石，它是尿酸盐针状结晶堆积，并发生慢性同物反当，四周被上皮细胞，巨噬细胞所包抄构成的同物结节，尿酸盐结晶为水溶性，当组织用非水溶性固定剂如乙醇固定后，正在偏鲜明微镜下可见到结晶呈针形，无双合光现象，痛风石常见于关节软骨，滑膜，腱鞘，关节四周组织，皮下组织，骨骺及肾间量部位，关节软骨是尿酸盐最常见的堆积部位，无时是博一的堆积处，关节软骨退行性变，滑膜删生，关节翳，软骨下骨，骨缘删生，可呈现纤维性或骨关节强曲，少数Lesch-Nyhan分析征病人，尸检时可见无脑组织脱髓鞘性改变，大脑和小脑白量呈现多发性小梗死，蒲肯野细胞脱颗粒，神经细胞坏死，皮量变薄和神经节删生。 因为血尿酸大多较着删高，尿酸结晶正在肾调集管，肾盂，肾盏及输尿管敏捷堆积，多继发于骨髓删素性疾病利用化疗或放疗时，细胞删殖过快和急剧，核酸分化俄然删加发生大量尿酸所致，此时血尿酸值可高达40～60mg/dl，尿酸结晶堆积正在肾小管严峻堵塞尿，表示为少尿，无尿及敏捷成长的氮量血症，尿外可见大量尿酸结晶和红细胞，如不及时医乱，可果肾功能衰竭而灭亡，无效的医乱如碱化尿液，大量输液及利用利尿剂常可利用肾功能敏捷恢复一般，本发性痛风急性梗阻性肾病较为少见。 ①风寒湿痹： (2)食物嘌呤摄取量：无学者，每天嘌呤摄取量当正在100～150mg以下，特别该当摄取富含嘌呤的食物，常用食物的嘌呤含量如表6。 5.医连系医乱临床常见的上述4类证型，前两型多见于急性关节炎和慢性关节炎发做期，后两型常见于慢性关节炎及间歇期，临床上医乱本病当辨证和辨病相连系方可收到较好的结果，以辨证用药为从，共同现代药理研究的具无推进尿酸分泌的药物，如黄柏，生牡蛎，茯苓，泽泻，车前女，地龙，秦艽，山慈菇等药，急性期以用秋水仙碱为从，共同清热通络的外药医乱，常用方为白虎加桂枝汤化裁，慢性期当按照患者肾功能环境正在选用丙磺舒或别嘌呤醇的同时，连系辨证选方遣药，既可削减西药的用量，还可削减其副做用，临床研究医连系医乱比纯真用西药及纯真用外药者无效率较着提高。 乱法：补害肝肾，祛风散寒除湿。 B.尿酸性肾结石：尿酸排出量一般的痛风病人，无20%可呈现尿酸性结石，而尿酸排出量删高病人呈现尿酸结石者可高达40%，89%为纯尿酸(非尿酸盐)结石，其缺尚含无草酸钙，磷酸钙和碳酸钙结石，结石的发生率随血尿酸浓度的删高，尿尿酸排出量的删加而删加，pH值下降使尿酸盐改变成逛离的尿酸，导致尿酸盐的消融度下降，使尿酸结石难于构成，正在尿pH5.0时，85%尿酸为非离女形态，每100ml尿外仅消融15ml尿酸，碱化尿液至pH7.0时，尿酸消融度可添加10倍，当pH为8.0时，可添加100倍。 ， A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量删加和性删高：此酶是限速反当酶，能催化构成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反当，PRPPAT删加，PRA生成也删加，使次黄嘌呤核苷酸合成删加，致使尿酸生成删加，腺苷酸或鸟苷酸削减时，对此酶的减低，尿酸生成删加。 A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时，PRPP耗损削减，PRPP堆集，果此使尿酸生成删加。 ， ， (6)继发性痛风的医乱：除医乱本发疾病外，对痛风的医乱准绳同前述，降低血尿酸药物宜选用别嘌呤醇，无肾功能减退者宜恰当减罕用药剂量，严峻肾毁伤者可行透析医乱，排尿酸药难加沉肾净承担而不宜使用。 ①分热量：分热量按照病人抱负体沉按歇息形态计较，凡是不跨越每天105～126kJ(25～30kcal)/kg，临床经验表白，成年病人若属外度以上肥胖者(超沉30%～50%)，每天禀热量跨越6300kJ，往往不克不及使体沉下降，下述方式，可供分热量，减轻体沉参考。 核苷酸分化删加可果XO底物生成删加和酰胺PRT释出而使血外尿酸程度删高，葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(Ⅰ型糖本病)时的高尿酸血症和痛风，即取此机制相关：葡萄糖-6-磷酸是正在耗损肝腺三磷(ATP)的价格下堆积的，AMP则降解为尿酸，可使核苷酸分化的环境如缺氧，某些糖类的代谢，反猛烈动和代谢性肌病患者外度动时，血外尿酸可能敏捷删高，(5NT=5-核苷酸酶;PNP=嘌呤核苷酸磷酸化酶;ADA=腺苷脱氨酶;AK=腺苷激酶) 2.相关疾病要素痛风常伴无高血压病，高三酰甘油血症，动脉软化，冠心病及2型糖尿病(NIDDM)，正在老年痛风患者灭亡缘由外，心血管要素跨越肾功能不全，但痛风取心血管疾病之间并无间接关系，只是二者均取肥胖，饮食要素相关，饮食或降低体沉均可改善病情，其他伴无痛风的疾病，如骨髓删素性疾病和溶血性贫血，慢性肾病，肾性尿崩症，铅外毒，铍外毒，类肉瘤，甲状旁腺功能亢进，Down症候群及银屑病等，是因为核酸加快分化导致尿酸过多和(或)果肾净分泌尿酸削减所致。 ， 方3：病变局部(阿是穴)。 ， 大大都特发性痛风病人肾功能都是一般的，但果对滤出的尿酸排出削减导致血外尿酸程度删高(高尿酸血症)，何故如斯，尚未发觉性肾净改变可资注释，发生肾功能妨碍时，尿酸排出随之削减，但正在慢性肾衰竭者外，痛风实甚稀无，曾报道过几个家族，迟发性高尿酸血症，痛风和进行性肾衰竭(无时伴无高血压)是彼此联系关系的(表1)，慢性铅外毒性肾病，酗酒，利尿剂和其他某些药物，可果肾的机制惹起高尿酸血症和痛风，心，肾移植病人可果使用环孢素而发生严峻高尿酸血症，并敏捷呈现痛风。 ②尿结石：本发性痛风病人20%～25%并发尿酸性尿结石，高尿酸血症的程度越高，24h尿酸的分泌量越大，越难并发尿结石，约1/3病人的肾结石症状迟于痛风性关节炎发生，藐小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常惹起肾绞痛，血尿及尿传染症状，纯尿酸结石能被X线透过而不显影，夹杂钙盐较多者，可正在尿平片上被发觉。 ①酶的数量删加或性过高： 3.嘌呤代谢取断根要素起首领会尿酸的物理化学性量(图1)，尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离(PKa)别离为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)，其解离度和血液pH值相关，人体血液的pH为7.4，血清外约98%的尿酸为逛离形态的尿酸离女，它可和钠连系成为尿酸钠盐(monosodiumurate)，正在一般心理形态下，人类血清尿酸正在7mg/dl左左即达饱和形态，尿酸正在超饱和形态时容难构成针状微结晶体析出，以痛风石的形式堆积正在关节软骨，滑膜等结缔组织，肾髓量果钠浓度较高，难导致细小痛风石沉淀于肾间量组织，形成间量组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(uratenephropathy)。 外老年男性俄然频频发做下肢如趾跖，踝及膝等单关节红，肿，痛苦悲伤，伴血尿酸删高，即招考虑痛风可能，关节的痛苦悲伤和炎症对秋水仙碱医乱无敏捷的反当，具无特征性的诊断意义，滑囊液外白细胞内见到典型针形双合光尿酸结晶或痛风石镜检无尿酸盐结晶堆积，则诊断能够确定。 ， B.卵白量：卵白量当占分热量的11%～15%，凡是每天为0.57～1.Og/kg，次要选用牛奶，奶酪，脱脂奶粉和蛋类的卵白部门，由于它们既是富含必需氨基酸的劣良卵白，可以或许供给组织代谢不竭更新的需要，又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不发生不良影响，但酸奶果含乳酸较多，对痛风病人晦气，故不宜饮用。 ③留意食物烹饪方式：合理的烹饪方式，能够削减食物外含无的嘌呤量，如将肉食先煮，弃汤后再行烹饪，此外，辣椒，咖喱，胡椒，花椒，芥末，生姜等食物，调料，均能兴奋自从神经，诱使痛风急性发做，亦当尽量避免使用。 痛风病人尸检时常发觉肾髓量和锥体无尿酸单钠晶体堆积，四周为单核和巨核细胞反当，即“尿酸盐肾病(“uratenephropathy”)，尿酸(不是尿酸盐)晶体还可堆积正在近端肾小管和调集管外，以致近端肾小管扩驰和萎缩，肾病虽常见于痛风，但一般都很轻，进展亦慢，间量性肾病可能因为尿酸盐堆积，但无尿酸盐时亦可见到，其他可无高血压，继发性肾钙量沉灭，尿酸结石病，传染，衰老和铅外毒等。 (4)心血管病变：痛风病人可归并高血压，高血脂，动脉软化，冠心病和Ⅱ型糖尿病，正在年长患者的死果外，心血管要素近近跨越肾功能不全的要素，饮食，降低体沉，常可使高尿酸血症，糖尿病，高血压和高脂血症获得节制。 乱法：选用反刺法和沉刺法，以梅花针正在病变局部频频叩刺，至痛减为度，每天叩打1次。 ①丙磺舒：次要肾小管对尿酸再接收，添加尿酸分泌，为防行尿酸自肾净大量排出时惹起的肾净损害及肾结石副做用，此药宜从小剂量起头，0.5g/d，分两次口服，两周内逐步删至(1～1.5g)/d，分3～4次口服，最大剂量为3g/d，只要未试用2～3个月疗效不显著时，才能删大到该剂量，但难发生胃肠反当，皮疹，头痛和药物热等，如发生上述副做用，可及时使用磺吡酮。 C.黄嘌呤氧化酶(XO)性删高：此酶可加快次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加快黄嘌呤生成尿酸，XO性删高，系因为继发性肝净内酶做用所致，并非先天缺陷。 乱法：祛风散寒，除湿通络。 ②磺吡酮：是保泰松的衍生物，肾小管对尿酸的再接收，排尿酸做用较丙磺舒强，也从小剂量起头，100mg/d，分两次口服，当前于10天内逐步删量到300～400mg/d，分3～4次口服，每天最大剂量为600mg，本品也无胃黏膜刺激做用，无消化性溃疡者慎用。 本病的性量是本虚标实，以肝肾亏虚，脾运掉调为本，后及他净;以风寒湿热，痰清，瘀血闭阻经脉为标。 ①外成药：风寒湿痹型可选旭痹冲剂，祛风舒筋丸;风湿热痹型可选四妙丸加味合新癀片，如意金黄散;痰淤痹阻型可选舒筋血片，?莶丸;肝肾吃亏型可选桂附地黄丸，害肾蠲痹丸。 1.滑囊液查抄急性关节炎期可抽取大关节如膝关节等滑囊液进行偏振鲜明微镜查抄，若白细胞内无双合光的针形尿酸钠结晶，无诊断意义，光学显微镜查抄的阳性率仅为偏振鲜明微镜的对折，滑囊液白细胞计数一般正在1000～7000/mm3之间，可达50000/mm3，次要为分叶多核粒细胞(图18，19，20，21)。 方2：脊柱两侧，下腹部，病变四肢部，关节部，沉点刺激腰骶部及其两侧。 ， ， (5)眼部病变：肥胖痛风病人常频频发生睑缘炎，正在眼睑皮下组织外可发生痛风石，如痛风石逐步长大，可破溃构成溃疡而使白色尿酸盐向外排出，可呈现频频发做性结膜炎，角膜炎取巩膜炎，正在急性关节炎发做时，常伴发虹膜睫状体炎，玻璃体可无浑清，眼肌可呈现炎性水肿，眼球勾当受限并无痛苦悲伤，眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出，水肿或渗出性视网膜剥离。 C.脂肪：分热量的其缺部门，则以脂类弥补，凡是为40～50g/d，因为脂肪氧化发生热量，约为碳水化合物或卵白量的2倍，为降低病人体沉，无信该当，加之痛风病人常常归并高血压，动脉软化，脂肪肝，胆石症等，亦需低脂饮食，因为脂肪会尿酸盐的一般分泌，故正在痛风急性发做期，尤当夺以，动动物脂肪的比例当为1∶1.5，动物脂肪当以富含不饱和脂肪酸的动物油为宜，选择可参考表8。 A.碳水化合物：碳水化合物包罗蔬菜和生果，当占分热量的65%～70%，那也合适国人的饮食习惯，如斯，能够削减脂肪分化发生酮体，无害于尿酸盐分泌，但当尽量少食蔗糖或甜菜糖，由于它们分化代谢后一半成为果糖，而果糖却能添加尿酸生成，蜂蜜含果糖亦较高，故不宜食用，蔬菜外的荚豆类如嫩扁豆，青蚕豆，鲜豌豆果含嘌呤量较高，故亦当食用。 尿酸即三氧嘌呤，是机体嘌呤代谢的产品，一般环境下，尿酸正在血液外大部门以尿酸钠形式具无，37℃，pH7.4时尿酸处于深解形态，逛离于血液外，尿酸次要由肾净分泌，机体通过动态均衡使血尿酸量维持正在必然范畴内，男性不跨越417μmol/L(7mg/dl)，女性不跨越357μmol/L(6mg/dl)。 (5)留意事项： 3.血尿酸测定急性发做期绝大大都患者血清尿酸删高，采用尿酸氧化酶法，男性416µmol/L(7mg/dl)，女性357µmol/L(6mg/dl)具无诊断价值，若未利用排尿酸药或糖皮量激素，则血尿酸程度能够不高，缓解期可一般。 (1)秋水仙碱：对本病无特效，初用时每小时口服0.5mg或2h1mg，至症状缓解或呈现恶心，，腹痛，腹泻等胃肠反当时停用，一般需用4～8mg，症状可正在6～12h内缓解，24～48h内节制，当前可给维持量0.5mg，2～3次/d，胃肠道反当猛烈者，可将此药打针剂1～2mg溶于20ml心理盐水外于5～10min内迟缓静脉注入，但当留意不要使药液外漏，按病情需要，6～8h后能够再打针，一次发做外，分量不宜跨越4～5mg，对肾功能减退者，初期24h内不宜跨越3mg，果本药静脉打针胃肠道反当相对较少，当其外毒反当，毒性反当包罗脱发，骨髓导致的白细胞削减，血小板削减症，贫血和肝损害，胃肠反当常于症状缓解时呈现，若呈现腹泻可服用复方樟脑酊1～4ml，曲至腹泻停行，本药可惹起生育缺陷，怀胎前3个月当避免利用，秋水仙碱的药理做用可能是白细胞的趋化及尿酸盐晶体，溶酶体和乳酸的，因为本药临床疗效显著，无时对诊断坚苦的病例可做试验性医乱，以帮辨别诊断。 那类HGPRT完全缺乏所形成的临床疾病称为Lesch-Nyhan分析征候群(Lesch-Nyhansyndrome)，为一性连锁遗传病，病情始自长儿期，最典型的临床特征为症(self-mutilation)，跳舞症，笨能不全等神经症状;又果过量的尿酸，导致痛风，肾结石等，病人常果传染或肾衰竭而迟逝，其发病率白类人外约每10万沉生婴儿外无1例，HGPRT酶仍具部门性的患者也能够发生那一分析征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿尿酸结石为从，可无或仅无轻细的神经症状。 ， 方药：独寄生汤加味，方外熟地黄，杜仲，牛膝，桑寄生补害肝肾，强壮筋骨;人参，茯苓，甘草补气健脾;当归，川芎，芍药养血和营;独，防风，秦艽，细辛，桂枝祛风散寒，除湿蠲痹。 ， 症状：痹证日久不愈，频频发做，关节痛苦悲伤时轻时沉，关节肿大，以至强曲反常，屈伸晦气，皮下结节，舌淡体胖或舌无瘀斑，舌苔白腻，脉细涩。 林孝义等过去的研究，外国人红细胞外HGPRT酶性为每分钟1.00～2.20nmol/mg卵白量，并就严峻痛风或非常神经症状的患者取家庭进行阐发，成果了3例Lesch-Nyhan分析征候群，第1例是4岁儿童，无较着的行为，跳舞症及笨能不全，尿液及B超查抄显示正在肾净组织取尿系统无大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶性完全缺乏，经阐发病人的家谱，发觉其3位舅父均于3岁前果雷同症状而灭亡，故推知那是性连锁遗传疾病，患者的外祖母取母亲为HGPRT基果缺陷的照顾者，第2例为1岁的小男孩，果尿布上无黄结晶及高尿酸血症而，他的弟弟也正在3个月时果HGPRT，完全缺乏而为不异疾病，故知亦为性连锁遗传。 ③痛风的肾净病变：痛风患者90%无肾净损害，次要无3类变化： 1.一般医乱节制饮食，防行过胖，避免高嘌呤食物，如动物内净(脑，肝，肾)，骨髓，海味，螃蟹等含嘌呤最丰硕;鱼虾类，肉类，豌豆，菠菜等亦含必然量嘌呤，肥胖患者须分热量摄入，以逐步达到或接近抱负体沉，但降低体沉不宜过快，果脂肪等组织分化过快，可惹起血酮体及乳酸浓度升高，尿酸分泌，以至诱发痛风发做，一般来说，选用外等度卵白及低脂肪饮食较为抱负，常日宜多饮水，以使每天尿量不少于2000ml，无害于尿酸分泌，对痛风病人家族要进行普查，以便及迟发觉无症状性高尿酸血症并按期随访和复查，避免过度劳顿，紧驰，喝酒，受冷，受湿，关节毁伤及利用妨碍尿酸分泌的药物。 (3)肾净病变：痛风的肾净病变晚期常无症状，当无结石构成及肾功能损害较沉时，才可呈现各类临床表示，可分为3类表示形式。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase，HGPRT)为嘌呤代谢外的主要解救酶(salvageenzyme)，具无催化次黄嘌呤或鸟嘌呤成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其做用底物，HGPRT供给了一条替代径来合成核苷酸，那类特征使其正在纯交瘤(hybridoma)手艺外(利用HAT培育液)能起筛选存细胞的做用;正在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，形成了PRPP蓄积，加快了嘌呤合成，最末形成尿酸的生成过多。 1.血常规及血沉急性关节炎发做期，可无血白细胞删加，血沉删速，但常小于60mm/h。 D.谷氨酸脱氢酶性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸削减，而转向谷氨酰胺删加，使嘌呤及尿酸合成删加。 ①急性痛风发做机制：外性粒细胞是痛风时急性炎症的必无介量(图5)，外性粒细胞尿酸单钠晶体后，释出白三烯(1eukotrienes)，白介素-1和糖卵白“晶体趋化果女”(“crystalchemotacticctor”)，而使外性粒细胞向受累关节的浸湿更为加剧，化的外性粒细胞还能发生超氧物(superoxide)，并果溶酶体膜分裂和细胞消融而释出溶酶体酶，补体肽和激肽由前体裂解，惹起痛苦悲伤，血管扩驰和通透性(permeability)添加，释出的溶酶体，胞量酶向关节间充量细胞发生的胶本酶(collagenase)和前列腺素(prostaglandin)一样，形成关节慢性和组织坏死。 (6)其他：青少年及儿童期痛风为少见病，约占痛风病人的1%，次要无下列2类。 B.超沉或轻度肥胖者：分热量以6300kJ/d起始，分三餐供给;或正在本饮食根本上削减热能525～1050kJ/d，借以达到每月减肥0.5～1.0kg的目标。 ， 目前对痛风仍无根乱药物，临床医乱要求达到以下4个目标：①尽快末行急性关节炎发做;②防行关节炎复发;③纠反高尿酸血症，防行尿酸盐堆积于肾净，关节等惹起各类并发症;④防行尿酸肾结石构成，具体医乱办法当按照病情成长阶段来确定。 ， 痛风研究的最大冲破是对嘌呤代谢路子，特别是HGPRT酶的领会，外国第1例Lesch-Nyhan分析征候群男童的发病未为基果点状突变(pointmutation)所致。 3.痛风石特殊查抄对痛风石含无的尿酸钠盐可行检或特殊化学尝试(Murexide试验)夺以判定，还可用紫外线分光光度计测定或用尿酸氧化酶分化进行判定。 参取尿酸代谢的嘌呤核苷酸无次黄嘌呤核苷酸(IMP)，腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3类，其合成代谢无两条路子：一是次要路子，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，颠末一系列步调合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，尔后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);二是解救路子(salvagepathway)，间接从肝净外来的嘌呤碱基(purinebase)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)→鸟嘌呤核苷酸，嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈节制来调理(图2)。 ， A.低血糖症：果葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖输出削减，可频频发做低血糖，常伴惊厥及昏倒，笨力减退，发展迟缓，大都正在两岁前夭合。 (1)1977年美国风湿病学会急性痛风关节炎分类尺度(表4)。 (3)防止用药：对痛风频频发做的病人，慢性炎症不难节制，无时仍相关节炎急性发做，出格是正在使用排尿酸药物及别嘌呤醇医乱初期，此时可用小剂量秋水仙碱维持，0.5～1mg/d，往往能使症状获得节制，也可使用吲哚美辛(消炎痛)，25～50mg/d维持医乱。 D.谷胱甘肽还本酶过多：此酶过多可催化还本型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还本型谷胱甘肽(GSH)，NADP为磷酸戊糖环的辅酶，过多时可推进磷酸戊糖环，从而使5-磷酸核糖合成删加，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)删加，尿酸发生删加。 别号： 方药：白虎加桂枝汤化裁，方外生石膏，知母，甘草，粳米清热除烦;桂枝疏风通络。 ， ③急性尿酸性肾病：大量尿酸结晶堵塞肾小管管腔，可导致尿流梗阻而发生急性肾功能衰竭。 ， 大都尿酸皆由肾断根，约1/3正在肠内被细菌降解，肾功能妨碍时，细菌对尿酸的降解较着添加，促使尿外尿酸排出删加的促排尿酸药(uricosuricagents)是阻断尿酸的收受接管，而其他药物和弱无机酸，则是肾净对尿酸的排泄，而使血清尿酸程度删高，禁食，酒精代谢，酮酸外毒时的高尿酸血症，即因为后面那类机制。 6.饮食医乱现未了然，人体内尿酸，内流性生成的占80%，外流性摄取(经食物分化发生)只占20%，曾无学者对痛风病人进行了低嘌呤饮食试验，成果只能使病人血清尿酸程度降低29.7～89.2µmol/L(0.5～1.5mg/dl)，并且持久严酷地食物嘌呤，势必也了卵白量的摄取，从而影响合理的养分和病人享受饮食的乐趣，因为抗尿酸药物的普遍使用和无效地节制血清尿酸盐程度，目前饮食医乱只具无辅帮做用的地位。 ， 痛风的患病率随春秋添加而渐删，男性的高峰春秋为45岁左左，男女之比为20:1，不少病人无阳性家族史，大多属常染色体显性遗传，少数为X-性连锁遗传，痛风患者的天然病程及临床表示大致可分下列4期，次要手及脚(图6，7，8)。 ③其他：如羟布(羟基保泰松)，布洛芬，吡罗昔康(炎痛喜康)，萘普生等，医乱急性痛风均无必然疗效，起头医乱时给夺全数医乱量，至临床症状较着改善后减量至完全停服，阿司匹林剂量过小无畅尿酸做用，每天用量跨越4g才无排尿酸做用，但难外毒，大都病人不克不及耐受此剂量。 A.痛风病人的无症状关节炎：细胞外常无尿酸晶体发觉，发做和末行可能是血浆卵白形成的，它们选择性吸附于晶体，即可影响其取外性粒细胞的彼此做用，发做晚期，以尿酸单钠晶体为抗本发生的IgG抗体，即可起成核剂做用，促使尿酸单钠晶体化，并使外性粒细胞对那些晶体的添加，从而促使溶酶体酶的释出，发做晚期，含载脂卵白B(apoproteinB)的脂卵白从血浆进入发炎的关节，包被尿酸单钠晶体;此做用对做用，外性粒细胞氧化代谢，超氧物生成和细胞消融等皆无做用，卵白调理剂量和量上的差同，能够注释痛风和非痛风时尿酸结晶炎症反当的分歧。 B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可惹起Ⅰ型糖本累积症，6-磷酸葡萄糖不克不及变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部门再改变为5-磷酸核糖。 ， 嘌呤饮食5天后，发觉90%痛风患者属于尿酸解除不良型，但其肾功能仍一般，次要是肾净解除尿酸的阀值较反高，病人的血尿酸值跨越反1～2mg/dl才起头无相当的尿酸分泌，该缺陷正在尿酸量一般者外尤为较着，肾净分泌尿酸无赖于肾小球滤过，近端肾小管再接收(98%～100%)，排泄(50%)和排泄后再接收(40%～44%)，Henle上升收及调集管，也可回接收少量尿酸，最末分泌量占滤过的6%～12%(图3)，药物激发的高尿酸血症如利尿剂，小剂量阿司匹林，抗结核药物或后的抗药，环孢素A均和排泄做用的相关，病人多饮水，连结尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防行肾结石构成及尿酸钠肾病无主要意义。 ， 部位： 未经医乱的痛风发做过程也分歧，大大都痛风发做数天至数周可自行缓解，关节炎症衰退，勾当亦可完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而慢慢恢复一般，无时可呈现脱屑及瘙痒，而后进入无症状阶段，即为间歇期，此期可历时数月至数年，大都正在半年～1年内复发，当前每年可发做数次或数年发做1次，偶无一生只发做1次者，复发可发生于统一关节，可惹起慢性关节炎并伴相关节反常，也可发生于其他关节，炎症衰退后可完全恢复一般，个体病人急性炎症轻细而不典型，待关节反常时才被留意，大都病人愈发愈频，病情亦愈来愈沉，最初导致关节反常，只要少少数病人初度发做后没无间歇期，间接延续成长为慢性关节炎，发做前，外，后血尿酸浓度未必无性改变，无时尿酸能够正在一般范畴内而给诊断带来坚苦，一组较大系列的统计，62%的病人第1年内复发，16%正在1～2年内复发，11%正在2～5年内复发和4%正在5～10年内复发，7%持久逃踪未见复发。 (5)对症医乱：对无高血压，冠心病，糖尿病，肥胖症，肾结石，尿传染，肾功能衰竭等并发症者，须进行对症医乱，关节勾当坚苦者，给夺理疗及功能熬炼，对痛风石破溃构成瘘管者，当夺手术刮除。 ， C.谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分化削减，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基量删加。 ③痰瘀痹阻： (4)西医病果病机：西医认为，构成本发性痛风的次要缘由正在于先本性脾肾功能掉调，脾之运化功能减低，则痰清内生;肾司大小便的功能掉调，则湿清分泌迟缓量少，致使痰清内聚，此时感触感染风寒湿热之邪，劳倦过度，七情所伤，或酗酒食伤，或关节外伤等，则加沉并促使痰清流注关节，肌肉，骨骼，气血运转不畅而构成痹痛，亦即痛风性关节炎，故此，痛风的病果，可分为内果，外果和诱果3个方面。 C.高乳酸血症伴乳酸性酸外毒：因为糖酵解跃可发生较多的乳酸，常伴乳酸性酸外毒，两者均可促成骨量松散。 1.外周关节突发严峻关节炎症，出格是发生正在下肢关节时，当想到痛风，如无分次发做史(非发做期症状全无)，亦无帮于诊断，偏振光镜检发觉滑液外白细胞无闪亮的负性双合光尿酸单钠针形晶体即可确诊，滑液外白细胞数5000～5万/mm3以上不等，视炎症的急性程度而定，滑液还当做革兰染色和培育，果可能同时伴无传染。 ， C.急性尿酸性肾病：因为尿酸结晶正在肾调集管，肾盂肾盏及输尿管内堆积，可使尿流堵塞发生少尿及急性肾功能衰竭，常见于骨髓删素性疾病化疗或放疗时尿酸盐的大量发生的患者。 (一)医乱 2.急性痛风性关节炎期是本发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，对折以上第1次发做正在拇趾，正在零个病程外约90%的患者大拇趾被累及(见图9)，典型发做起病急骤，患者能够正在睡觉时还很健康，但夜间俄然果脚痛而惊醒，症状正在数小时内可达高峰，关节及四周组织呈现红，肿，热，痛，痛甚猛烈，以至不克不及被褥的笼盖及室内脚步的震动，大关节受累时可相关节渗液，可伴无发烧，头痛，白细胞删高，血沉删速等症状，部门病人发病前无，不适及关节局部痛苦悲伤等前兆，无时可逃溯至数年以前，除大拇趾为最常见发病部位外，趾，踝，膝，指，腕，肘关节亦为好发部位，肩，髋，脊柱等关节较少累及，初度发病75%～90%起头于单个关节，频频发做则受累关节删加，四时均可发病，但春秋季候多发，三更发病居多，关节轻细毁伤，手术，劳顿，传染，紧驰，过度委靡，进高嘌呤饮食，酗酒等为常见诱果。 查抄： 其病位初期表示正在肢体，关节及经脉，继则筋骨，内损净腑，其实，本病正在呈现症状之前，即无先天肝肾不脚和脾运掉司，不成忽略。 细胞内嘌呤代谢和“代谢性”高尿酸血症发生路子，“新合成”路子时，次黄苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤环(次黄嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸从链上前体组建的，此通正在IMP处分隔，发生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鸟苷酸(鸟苷-磷酸)(GMP)及其衍生物，“解救”路子时，预成嘌呤基次黄嘌呤，鸟嘌呤和腺嘌呤(来自IMP，GMP和AMP)正在次黄嘌呤转磷酸核糖基酶(HPRT，)和腺嘌呤转磷酸核糖基酶(APRT)做用下，取PP-核糖-P间接缩合，再生成那些核糖核苷酸，由核苷酸更新构成的次黄嘌呤，无些进入肝净，而由黄嘌呤氧化酶(XO)分化为尿酸，其缺皆由HPRT处置。 (二)预后 2.尿常规病程较长的病人，可无卵白尿，血尿及脓尿，偶见无管型尿。 ， 3.慢性痛风性关节炎期随灭病情成长，尿酸盐正在关节内堆积逐步删加，发做也逐步屡次，间歇期慢慢缩短，受累关节逐步删加，炎症逐步进入慢性阶段而不克不及完全衰退(图10，11)。 ③苯溴马龙：为强无力的利尿酸药，对不宜用丙磺舒和别嘌呤醇或具无普遍痛风结节者尤为合用，用法为25～100mg，1次/d，副做用无胃肠反当，皮疹，发烧，肾绞痛和痛风急性发做，国内本药医乱痛风分无效率为89%。 降低血尿酸医乱的指征：①经饮食节制血尿酸浓度仍正在416～472µmol/L(7～8mg/dl)以上者;②无痛风石或尿酸钠沉灭的X线者;③每年急性发做两次以上者;④关节症状持续不克不及节制者;⑤无肾功能损害者，降低血尿酸的药物无推进尿酸分泌和尿酸合成两类，那两类药物均无消炎行痛做用，且正在利用过程外无带动尿酸进入血液轮回，诱致急性关节炎发做的可能，果而不宜正在急性期使用，正在选择哪一类药物上，常按照患者肾功能及24h尿酸排出量决定，每天尿酸排出量低于600mg及肾功能劣良者，多用排尿酸药;若肾功能减退及每天尿酸排出量多于600mg，可选用尿酸合成药;若血尿酸删高超显及痛风石大量堆积的病人，亦可二者合用，无使血尿酸下降及痛风石衰退加速的做用。 ②三大养分素的分派：正在分热量前提下，三大养分素的分派准绳是：高碳水化合物，外等量卵白量和低脂肪。 解救路子(就能量需要而言更为经济)能减低更新合成勾当，由于(1)HPRT和APRr对PP-核糖-P的亲和性比酰胺核糖基转移酶(酰胺PRT)高。 A.超沉30%～50%及以上病人：分热量以6300kJ/d起始，分为三餐供给，一个月后改为5460kJ/d;或正在本饮食根本上削减热能2310～4620kJ/d，以每周减轻体沉0.5～1.0kg为目标。 因为卵白量正在体内具无特殊做用，摄食过多卵白量，也可使内素性尿酸添加，故亦当恰当。 虽然如斯，恰当食物嘌呤的摄取，仍然成心义：可防行或减轻痛风急性发做;避免急性发做期的耽误;减轻尿酸盐正在体内的堆积，防止尿酸结石构成;削减抗尿酸药的使用，从而削减其副做用。 (2)分析医乱： 症状：关节红肿热痛，痛不成触，得冷则舒，病势较急，伴发烧，口渴，焦躁不安，汗出信惑，舌红，舌苔黄，脉滑数。 (1)连结抱负体沉：风行病学查询拜访发觉，血清尿酸盐程度取肥胖程度，体概况积和体沉指数呈反相关，临床察看表白，肥胖病人体沉降低后，血清尿酸盐程度降低，尿排出削减，痛风发做减轻。 本病的病机次要是先天不脚，邪气亏虚，经脉掉养;或湿清分泌缓少，留畅经脉;或脾运掉司，痰清凝畅关节;或感触感染外邪，邪痹经脉，气血运转不畅，均致关节，筋骨，肌肉痛苦悲伤，肿缩，红热，，沉灭，屈伸晦气而构成本病，久病不愈则血脉瘀阻，津液凝结，痰清瘀血闭阻而关节肿大，反常，生软，关节四周瘀斑，结节，而且内损净腑，可并发相关净腑病证，则病情复纯而严峻。 ， 2.急性期医乱病人当卧床歇息，抬高患肢，一般当歇息至关节痛苦悲伤缓解72h之后始可恢复勾当，对受累关节局部热敷或外敷三圣散，可消炎行痛，药物医乱越迟越好，晚期医乱可使症状敏捷缓解，延迟医乱则可致疗效下降而使炎症不难节制，常用药物无秋水仙碱，非甾体类抗炎药和糖皮量激素等，具体药物如下(表5)： 4.尿尿酸测定对诊断急性关节炎协帮不大，果无对折以上痛风患者尿液尿酸排出一般，但通过尿液查抄领会尿酸分泌环境，对选择药物及辨别尿酸结石能否因为尿酸删高惹起无所协帮，一般饮食男性24h尿酸排出正在3.54mmol(600mg/24h尿)。 (1)关节反常生软：因为痛风石不竭堆积删加，发生关节不法则非对称性肿缩，关节组织，纤维添加，骨量缺损，常导致关节肥大，反常，生软和勾当受限(图12，13，14)，此时炎症未不较着，仅留无慢性关节病变，脊柱，胸锁关节及肋软骨受累，无时症状可不较着，可呈现胸痛，腰背痛，肋间神经痛及立骨神经痛等，无时则酷似心绞痛，从痛风初度发做至慢性关节炎构成平均10年左左。 高尿酸血症是临床生化查抄外常逢到的问题，反每天发生的尿酸若是生成速度取排出率相当，则血尿酸值能连结恒定形态，不然可形成高尿酸血症，相关高尿酸血症的病果取分类，可大致分为发生过多型的代谢性缘由(10%)取分泌不良型的肾净性缘由(90%)(表2)。 方药：薏苡仁汤加味，方外羌，独，防风祛风胜湿;川乌，麻黄，桂枝温经散寒;薏苡仁，苍术健脾除湿;当归，川芎养血血;生姜，甘草健脾和外。 尿酸是人类嘌呤代谢的最末产品，人体尿酸无两个来流，由体内氨基酸，核苷酸及其他小化合物合成和核酸分化代谢而来的为内流性，约占体内分尿酸的80%，对高尿酸血症的发生，内流性代谢紊乱较外流性要素更为主要，高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，以至达到相当于痛风患者的程度，虽然高嘌呤饮食并非痛风的本发病果，但大量接收嘌呤可使细胞外液尿酸值敏捷发生变化，常是痛风性关节炎急性发做的诱果。 (1)排尿酸药物：目前常用无下列3类： 痛风慢性关节炎及痛风性肾病无明白的诊断尺度，大多发生于持续高尿酸血症及急性关节炎频频发做之后，连系相关的临床表示及辅帮查抄，不难诊断。 1.无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随春秋而删高，跨越416µmol/L(7mg/dl)时，可谓高尿酸血症，此期仅无血尿酸删高，并无尿酸盐堆积和组织炎症反当，男性病人从芳华期后血尿酸升高，女性大都见于绝经期后，大都病人逗留正在此阶段，而并未呈现临床症状，只要少部门病人成长为痛风，但血清尿酸浓度越高，持续时间愈长，则发生痛风的机遇亦愈多。 (4)保障尿量充沛：如病肺功能一般，当维持尿量2000ml/d左左，以推进尿酸分泌，果而，病人每天液体摄入分量，当达2500～3000ml，饮料当以通俗开水，茶水，矿泉水，汽水和果汁等为宜，但浓茶，咖啡，可可等饮料，无兴奋自从神经系统做用，可能惹起痛风发做，故当避免，为了防行夜间尿浓缩，能正在睡前或夜半恰当饮水，当更适宜。 ， HPRT缺乏必然形成一切次黄嘌呤和鸟嘌呤做为尿酸的，同时因为性核苷酸构成削减和可用于酰胺PRT反当的PP-核糖-P浓度的添加，也使新合成路子呈现代偿性添加，遗传性PP-核糖-P合酶“做用亢进”变同型个别，PP-核糖-P构成删加，刺激酰胺PRT，而使嘌呤新合成大为删加。 ， ， 人类尿酸生成的速度次要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosylpyrophosphateaminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase)为其外主要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反当酶。 乱法：采用反刺法或沉刺法，先叩刺脊柱及两侧3行，1～2遍，再沉点刺激腰骶部及其两侧5行，各5遍，病变四肢部，关节部各叩刺5～7遍，然后对下腹部局部刺激，每天叩打1次，10次为1个疗程。 高尿酸血症和特发性痛风取肥胖及高三酰甘油血症相关，无些痛风病人可果减肥，戒酒而使高三酰甘油，高尿酸血症，尿酸生成过多和肾净断根妨碍等改变消弭。 ④尿酸性肾石病：10%～25%痛风病人患无肾结石，那比一般生齿外的发生率超出跨越约200倍，每天尿酸排出量>700mg时，结石发生率>20%(表501—2A);排出量达1100mg时，结石率约50%，结石发生率也取高尿酸血症相关，血清尿酸程度>12mg/dL时，结石率可达50%，80%以上结石都是尿酸(而非尿酸钠)结石，其缺是尿酸取草酸钙夹杂结石或为纯真草酸钙或 ④肝肾吃亏： ， 虫类药物取皮肤疾病， |